Actualités – publiée le 12/02/2019 par Équipe de rédaction Santélog
BMC Neuroscience
Le trouble anxieux-dépressif modifie aussi l’activité de nombreux gènes du cerveau, notamment au niveau des mitochondries, révèlent ces travaux de l’Association russe de communication scientifique AKSON, publiés dans la revue BMC Neuroscience. Ces neuroscientifiques confirment en effet, ici chez la souris, que le trouble anxieux-dépressif est associé à une altération du métabolisme énergétique du cerveau. Des données qui apportent un nouveau regard sur le mécanisme de développement de la dépression et d’autres maladies psychologiques.
Selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS), jusqu’à 95% des personnes dépressives ont un diagnostic de trouble anxieux. De récentes recherches ont déjà associé ces conditions à des défauts des mitochondries, ces « usines à énergie » des cellules. Ces anomalies mitochondriales peuvent survenir en raison de mutations congénitales ou de conditions externes défavorables (comme le stress) qui vont dégrader l’expression des gènes mitochondriaux exempts de mutation. En conséquence, la quantité de protéines codées par ces gènes est modifiée.
Les neurobiologistes de l’Institut de cytologie et de génétique de l’Académie des sciences de Russie ont mené cette étude chez la souris, modèle de dépression, afin de regarder si certaines anomalies mitochondriales accompagnaient des troubles psycho-émotionnels, dans différentes zones du cerveau.
Au total, l’étude a comparé l’activité de 47 gènes codant pour de nombreuses protéines situées sur la membrane interne de la mitochondrie. En comparant le fonctionnement de certains gènes chez ce groupe de souris « stressées et dépressives » vs des souris témoins qui n’avaient pas subi un tel stress, l’équipe constate que l’expression de nombreux gènes de l’hypothalamus, la zone du cerveau qui régule les réactions de stress, a changé. L’expression de ces gènes s’avère également modifiée dans l’hippocampe, qui joue un rôle clé dans la formation de la mémoire, les réactions émotionnelles et la formation de nouveaux neurones.
Ces données montrent -ici chez l’animal- qu’en cas de conflits sociaux chroniques qui conduisent au développement du trouble anxieux-dépressif, le travail des mitochondries est perturbé dans plusieurs zones du cerveau.
Ces travaux montrent que les troubles psycho-émotionnels provoquent de graves dysfonctionnements mitochondriaux dans le cerveau. Des dysfonctionnements qui pourraient être observés dans de nombreuses maladies neurologiques et psycho-affectives, dont, notamment, la dépression, le trouble bipolaire et la schizophrénie.
Décrypter les mécanismes du dysfonctionnement mitochondrial pourra ouvrir de nouvelles options thérapeutiques pour ces maladies psycho-émotionnelles.
Source: BMC Neuroscience Dec 2018 DOI: 10.1186/s12868-018-0480-6 Altered Slc25 family gene expression as markers of mitochondrial dysfunction in brain regions under experimental mixed anxiety/depression-like disorder
Plus sur Neuro Blog
================================================================
Revue de presse Mediscoop du 13-02-2019
Anxiété généralisée : une méta-analyse fait le point sur les traitements
Par Mme Aude Rambaud (Boulogne)[Déclaration de liens d’intérêts]
Une méta-analyse concernant les traitements contre l’anxiété généralisée vient de paraître dans The Lancet. Elle confirme l’efficacité de plusieurs molécules issues de différentes classes thérapeutiques. Autrement dit, un premier échec thérapeutique ne doit pas signer la fin de la prise en charge mais encourager à modifier le traitement et en essayer un autre.
En cas d’anxiété généralisée, le recours aux médicaments est fréquent. Une méta-analyse parue dans The Lancet permet d’y voir un peu plus clair sur les différentes stratégies thérapeutiques possibles et leur efficacité.
Les auteurs ont inclus des essais randomisés regroupant des adultes atteints d’anxiété généralisée et non hospitalisés. Leur critère principal était l’efficacité évaluée par le changement de score d’anxiété généralisée d’Hamilton (HAM-A score total de 0 à 56 ; <17 anxiété légère, 18–24 légère à modérée et 25–30 modérée à sévère) et la tolérance du traitement selon sa durée d’utilisation.
Leur analyse repose sur les résultats de 89 essais incluant 25.441 patients répartis dans 22 groupes prenant un principe actif ou un placebo. Plusieurs médicaments ont présenté une meilleure efficacité que le placebo et une bonne tolérance, notamment la duloxétine (MD HAM-A −3·13, IC 95% −4·13 à −2·13), la prégabaline (MD −2·79 ; −3·69 – −1·91), la venlafaxine (MD −2·69 ; −3·50 – −1·89), et l’escitalopram (MD −2·45 ; −3·27 – −1·63).
D’autres produits ont montré une certaine efficacité et une bonne tolérance mais avec des niveaux de preuve inférieurs, notamment en raison d’effectifs réduits. A noter, la quetiapine qui avait l’effet le plus important sur les symptômes anxieux (MD −3·60 ; −4·83 – −2·39) était moins bien tolérée que le placebo, de même, la paroxetine et les benzodiazépines présentaient également une efficacité mais étaient aussi mal tolérés.
Référence : April Slee et al. Pharmacological treatments for generalised anxiety disorder: a systematic review and network meta-analysis The Lancet, janvier 2019
[Retrouvez l’abstract en ligne]
Date de publication : 13 février 2019