Actualités – publiée le 8/07/2026 par Équipe de rédaction Santélog
Genes & Development
Cette équipe de biologistes de l’Université hébraïque de Jérusalem propose une nouvelle vision du vieillissement
pathologique associé à certaines maladies rares dont la l’ataxie-télangiectasie (A-T) et le syndrome de Bloom : la recherche, publiée dans la revue Genes & Development, montre que la réduction de l’activité d’un capteur immunitaire hyperactif peut restaurer la santé des tissus dans les cas de ces maladies génétiques rares et graves.
Au-delà, cette découverte modifie drastiquement la façon dont les scientifiques doivent envisager le vieillissement et les dommages à l’ADN.
Le système immunitaire humain est finement réglé pour détecter et détruire les menaces virales.
Mais ce même système de défense peut se dérégler. Lorsque des fragments d’ADN endommagé sont confondus avec des virus, il en résulte une forte réaction inflammatoire inappropriée qui nuit à l’organisme qu’elle est censée protéger.
L’étude identifie, décrypte et décrit cette réaction immunitaire inappropriée comme un facteur clé de la dégénérescence tissulaire dans les maladies graves caractérisées par un vieillissement accéléré.
Les chercheurs suggèrent qu’en réduisant cette fausse alerte du système immunitaire, il devient possible de restaurer le fonctionnement de plusieurs systèmes biologiques.
Mais quelles maladies précisément ?
Ces résultats concernent des syndromes rares de réparation des lésions de l’ADN (DDR), tels que l’ataxie–télangiectasie (A-T) et le syndrome de Bloom.
Dans ces pathologies, les mécanismes de réparation de l’ADN, normalement responsables des dommages quotidiens, sont altérés, entraînant une instabilité génomique généralisée, une neurodégénérescence, une prédisposition au cancer et un vieillissement prématuré.
Pour lire la suite 🡺 VIEILLISSEMENT : Quand c’est la faute au système immunitaire | santé log
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