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Dr Joël Pitre – 04 juin 2026
Le JIM vous relatait la scène inédite : une standing ovation accueillant la présentation des résultats du daraxonrasib dans le cancer du pancréas à l’ASCO.
L’essai de phase 3, publié simultanément dans le New England Journal of Medicine, mérite que l’on s’y attarde (1).
L’adénocarcinome du pancréas est métastatique (ACPM) dans la moitié des cas au moment du diagnostic (2).
En situation palliative, les chimiothérapies de première ligne validées sont efficaces (3, 4), augmentant significativement la médiane de survie (jusqu’à 11 mois pour mFOLFIRINOX) par rapport à la gemcitabine en monothérapie (6,8 mois) et aux simples soins de support (3,5 mois) (5).
Cependant, l’efficacité reste de courte durée et en 40 ans la survie à 5 ans du cancer du pancréas ne s’est pas beaucoup améliorée, passant de 3 % à 13 % (2).
Dans ces conditions, les progrès thérapeutiques sont plutôt à attendre de l’analyse moléculaire et du profil génétique tumoral.
Cette tumeur est réputée peu immunogène, avec un microenvironnement fortement immunosuppresseur et une infiltration lymphocytaire souvent insuffisante pour répondre aux inhibiteurs de checkpoint.
L’immunothérapie standard n’est vraiment efficace que dans de rares sous-groupes, notamment celui des tumeurs MSI-H/dMMR (5-7 %) ou parfois très mutées, ce qui explique qu’elle ne soit pas un traitement de référence pour la majorité des patients.
La voie RAS, cible quasi universelle du cancer du pancréas
En revanche, le rationnel en faveur des thérapies ciblées est fort car environ 90 % des adénocarcinomes pancréatiques présentent une altération de la voie RAS sous la forme d’une (ou de plusieurs) mutation(s) somatique(s), le plus souvent au niveau du codon 12 (6). Il s’agit là d’un moteur biologique central de la maladie.
Depuis des décennies, l’inhibition de l’action de la voie RAS semblait impossible jusqu’à la découverte d’inhibiteurs directs et sélectifs de la mutation KRASG12C, retrouvée dans 1 à 2 % des adénocarcinomes pancréatiques (7).
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