Actualités  –  publiée le 8/11/2024 par Équipe de rédaction Santélog

Nature Communications

L'étude aboutit au développement d'un modèle vraiment unique de la maladie de Parkinson humaine et d'un outil diagnostique prometteur (Visuel Adobe Stock 347410896) Une image contenant texte, Police, logo, Graphique

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Le développement de ce modèle préclinique par une équipe de la Weill Cornell Médecine (New York), en apportant de toutes nouvelles informations sur le processus de la maladie de Parkinson, suggère qu’il serait possible et « simple » de détecter beaucoup plus tôt la maladie chez l’Homme.

La recherche, publiée dans la revue Nature Communications, aboutit en effet au développement d’un modèle vraiment unique de la maladie de Parkinson humaine et d’un outil diagnostique prometteur.

La maladie de Parkinson est la deuxième maladie neurodégénérative la plus courante après la maladie d’Alzheimer et touche aujourd’hui plus de 5 millions de personnes dans le monde.

Bien que caractérisée principalement par des troubles du mouvement, ses effets sur le cerveau et le corps sont bien plus larges et peuvent inclure des troubles de la vision, une démence, des troubles du sommeil et intestinaux.

L’un des auteurs principaux, le Dr Ching-Hwa Sung, expert en recherche sur les cellules souches, en biologie et en ophtalmologie à la Weill Cornell Medicine explique que les expériences menées sur ce modèle animal unique révèlent finalement que l’élimination d’un composant clé impliqué dans le transport des protéines dans les bâtonnets photosensibles conduit à l’accumulation rétinienne des agrégats d’alpha-synucléine, cette accumulation toxique étant retrouvée dans patients atteints de la maladie de Parkinson.

L’étude a d’abord permis le développement de ces modèles uniques de la maladie de Parkinson, des souris dépourvues d’une protéine, VPS35 uniquement dans les cellules en bâtonnets, les principaux neurones sensibles à la lumière de la rétine.

VPS35 est connu pour aider les cellules à distribuer des molécules vers leurs destinations correspondantes, notamment en envoyant les protéines anormales à leur dégradation.

Une mutation du gène VPS35 a été associée à une forme familiale de la maladie de Parkinson.

Les observations de ce modèle révèlent que :

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