Actualités – publiée le 23/04/2025 par Équipe de rédaction Santélog
NIA
On estime que plus de 60 millions de personnes vivent avec la maladie d’Alzheimer dans le monde.
Si 40 % des cas auraient pu être évités par un mode de vie adapté, il n’existe pas de traitement vraiment curatif de la maladie.
Plus largement, la pathogenèse des démences reste encore mal comprise.
Cette équipe du Texas Tech University Health Sciences Center (TTUHSC) soutenue par le US National Institute on Aging (NIA/NIH), émet l’hypothèse d’une expression génétique perturbée dans le cerveau comme facteur voire déclencheur de neurodégénérescence : décrypter ces anomalies de régulation des protéines dans la maladie d’Alzheimer pourrait en effet nous en dire long sur les processus sous-jacents en cause dans les démences et, peut-être, révéler de nouvelles cibles thérapeutiques.
L’auteur principal, Petar Grozdanov, chercheur au TTUHSC rappelle que 2 protéines ont été mises en cause, principalement, dans ces maladies :
- la protéine beta-amyloïde (β-amyloïde), une protéine relativement petite qui forme des plaques toxiques dans le cerveau contribuant aux effets nocifs de la maladie d’Alzheimer ;
- la protéine tau hyperphosphorylée (pTau), s’accumule également sous forme d’enchevêtrements neurofibrillaires toxiques ;
- ainsi, les plaques amyloïdes-β et les enchevêtrements pTau entraînent des lésions cérébrales, une neuroinflammation, un déclin cognitif et finalement la mort cérébrale.
De précédentes études sur l’expression génique et la production des protéines dans ces maladies ont déjà permis d’identifier des changements dans l’accumulation d’ARN dans le cerveau, associés au développement de la maladie d’Alzheimer.
Cependant, le spectre complet de la régulation de l’expression génétique associée aux maladies neurodégénératives, dont la maladie d’Alzheimer, reste mal identifié.
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