Publié le 22/01/2024
Des anticorps anti-amyloïdes sont testés pour réduire la charge cérébrale amyloïde-bêta dans la maladie d’Alzheimer.
Une équipe a appliqué des ultrasons focalisés lors des perfusions d’aducanumab pour ouvrir temporairement la barrière hémato-encéphalique afin d’améliorer l’élimination de l’amyloïde chez 3 participants.
Les anticorps anti-amyloïde (Aβ) se lient à leur substrat cérébral pour augmenter son élimination et, espère-t ’on, améliorer ainsi le pronostic de la maladie d’Alzheimer (MA).
La barrière hémato-encéphalique (BHE) freine leur diffusion et limite leur accès à la cible biologique qui leur est assignée.
Divers transporteurs ont été utilisés pour la franchir avec un succès relatif, qu’il s’agisse de la transferrine ou des liposomes.
Au sein de cette classe pharmacologique nouvelle qui suscite de grands espoirs dans le traitement de la maladie d’Alzheimer, l’aducanumab occupe une place privilégiée et, le 7 juin 2021, la Food and Drug Administration (FDA) a autorisé sa mise sur le marché étatsunien dans cette indication, alors même que son rapport bénéfice/risque reste largement controversé.
Un protocole innovant – Il n’empêche, cette avancée permet à des équipes d’utiliser cet anticorps monoclonal afin de tenter d’améliorer son efficacité thérapeutique ; une étude pilote publiée dans le premier numéro de l’année du New England Journal of Medicine en témoigne.
Son rationnel est simple : des ultrasons focalisés de faible intensité guidés par IRM ouvrent de manière réversible la BHE au niveau d’aires cérébrales choisies, au moment où, chez un patient atteint d’une MA, un anticorps anti-Aβ est administré en perfusion intraveineuse.
Pour lire la suite 🡺JIM.fr – Maladie d’Alzheimer : ajouter des ultrasons ?
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