Publié le 23/09/2022
Jusqu’à présent, l’étalon-or pour confirmer la maladie de Parkinson (MP) est la détection post-mortem de l’α-synucléine mal repliée (α-syn) en tant que composant des corps de Lewy dans les neurones dopaminergiques de la substance noire.
En pratique clinique, le diagnostic repose encore sur la détection de symptômes essentiellement moteurs, étayée par de l’imagerie.
Le diagnostic et le traitement approprié dépendent de l’expérience du clinicien, et de nombreuses études ont révélé des taux élevés d’erreurs de diagnostic.
Une autre lacune de l’approche diagnostique clinique de MP est l’identification retardée de la maladie, car les symptômes moteurs définissant le diagnostic ne surviennent que tardivement dans le processus neurodégénératif, lorsque plus de 50 % des neurones dopaminergiques sont déjà perdus.
Une détection plus précoce, idéalement dans la phase prodromique, est essentielle pour le développement de traitements modificateurs de la maladie.
Enfin, l’évaluation des symptômes par des échelles est toujours utilisée comme résultat principal dans la plupart des essais cliniques.
Cette approche semi-quantitative fonction d’une variété de facteurs tels que la prise de médicaments, l’expérience de l’examinateur et la forme du patient le jour de l’examen est un reflet imprécis de la progression réelle de la maladie.
Ainsi, il existe un besoin urgent d’un biomarqueur objectif et fiable pour améliorer la précision du diagnostic de MP, la détection précoce et surveiller la progression.
À cet égard, la détection de l’α-syn pathologique a été au centre de l’attention dans un large éventail d’études.
Certaines se sont concentrées sur son identification dans les tissus périphériques accessibles (biopsies du tractus gastro-intestinal, des glandes salivaires ou cutanées), d’autres dans les biofluides tels que le LCR.
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