Actualités – publiée le 26/11/2022 par Équipe de rédaction Santélog
Circulation
Cette petite protéine, au centre d’une maladie rare, caractérisée par l’association d’une brachydactylie (raccourcissement congénital des mains et/ou des phalanges) et d’une hypertension artérielle, ouvre la voie vers une thérapie qui permettrait de protéger les hypertendus de toute atteinte cardiaque.
Cette voie poursuivie depuis de nombreuses années par une équipe du Max Delbrück Center for Molecular Medicine révèle que le gène PDE3A muté, immunise, chez patients atteints, le cœur contre les dommages de l’hypertension artérielle (HTA).
Ces travaux, publiés dans la revue Circulation commencent tout juste à décrypter les mécanismes sous-jacents à cette action protectrice de la protéine.
Depuis des dizaines d’années, cette équipe de scientifiques de Berlin étudie une étrange maladie héréditaire qui fait que la moitié des membres de certaines familles ont des doigts inhabituellement courts (brachydactylie) et une pression artérielle extrêmement élevée.
S’ils ne sont pas traités, les patients concernés meurent généralement d’un accident vasculaire cérébral (AVC) à l’âge de 50 ans.
L’équipe avait déjà, dès 2015 identifié, chez l’animal, une mutation du gène de la phosphodiestérase 3A (PDE3A) qui fait que son enzyme devient hyperactive, ce qui affecte la croissance osseuse, induit une hyperplasie des vaisseaux sanguins et fait monter la pression artérielle.
Le gène qui immunise contre les dommages de l’hypertension
Généralement, l’hypertension artérielle entraîne un affaiblissement du cœur, parce qu’il doit pomper contre une pression plus élevée, il renforce son ventricule gauche, cela induit l’épaississement du muscle cardiaque (ou hypertrophie cardiaque) puis le développement d’une insuffisance cardiaque qui réduit considérablement sa capacité de pompage.
Cependant, chez les patients hypertendus avec les doigts raccourcis et le gène PDE3A muté, cela ne se produit pas.
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« Pour des raisons que nous commençons tout juste à comprendre, le cœur semble immunisé contre les dommages de l’HTA », explique l’auteur principal, le Dr Klußmann du Max Delbrück Center.