Dr Dominique-Jean Bouilliez | 12 Février 2024
La médecine personnalisée est encore loin d’être une réalité en psychiatrie, par manque de biomarqueurs validés disponibles.
Plusieurs marqueurs ont été mis en évidence en cas de troubles bipolaires : marqueurs du stress oxydatif dans le sang, la salive, le sérum et le plasma (LPO, TRAP, acide urique, …), marqueurs inflammatoires dans le sang (IL-6, hsCRP, TNF-alpha, IL-10, …), hormonaux (mélatonine, cortisol, progestérone, …), cérébraux (BDNF), lipidiques (cholestérol, triglycérides, PUFAs, …), facteurs de croissance (FGF2, IGF 1, NGF, …) ou encore génomiques (mRNA, miRNA, lncRNA, mitochondrial DNA copy number, …), protéomiques (C3, APOA1,…) ou métabolomiques (céramide, sphingomyéline, acide lactique, …).
Cependant, ils ne permettent pas un diagnostic de forte probabilité et donc de traitement précoce, ce qui explique qu’aucun d’entre eux n’ait fait l’objet de développement d’un test validé.
Des biomarqueurs d’édition d’ARN mesurés dans le sang des patients
« L’édition d’ARN pourrait éviter cet écueil car c’est un mécanisme physiologique de modification épitranscriptomique et spécifique, strictement régulé, qui transforme l’adénosine en inosine à différents niveaux », explique Dinah Weismann (Montpellier).
Cette édition est dynamique et exerce un impact sur les mécanismes contrôlés par l’ARN et ainsi sur l’expression génique, la synthèse de protéines et la transmission des signaux.
Cette édition peut par exemple se traduire au niveau cérébral par la production d’une protéine G qui empêchera le couplage du récepteur post-synaptique à la sérotonine, avec pour conséquence une résistance aux antisérotoninergiques.
Sur le récepteur glutamatergique, elle modifie l’influx de calcium tandis qu’elle modifie le recyclage du récepteur GABAergique.
Cette édition d’ARN a été décrite au niveau cérébral dans de nombreuses études, en cas de dépression ou de troubles bipolaires, de schizophrénie, de maladie d’Alzheimer, de suicide, d’épilepsie, ….
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