Marie Aliset | 14 mars 2024
Certains ont pu douter de l’organicité de l’encéphalomyélite myalgique.
Cette étude complète rapporte des résultats en faveur d’anomalies cliniques et biologiques s’intégrant dans la physiopathologie du syndrome de fatigue chronique post-infectieux.
Également connu sous le nom d’encéphalomyélite myalgique, le syndrome de fatigue chronique (SFC) désigne un ensemble de plus de 20 symptômes non spécifiques mais très handicapants au quotidien pour le patient, en particulier une fatigue persistante, une intolérance à l’effort et des plaintes cognitives.
Les symptômes habituels ne sont pas spécifiques ce qui en fait un diagnostic d’élimination, difficile à définir cliniquement.
Le mécanisme physiopathologique n’est pas actuellement élucidé.
Le syndrome de fatigue chronique peut apparaître après un épisode infectieux (SFC-PI).
Il survient après environ 10 % des infections à certains agents comme le virus Epstein-Barr ou le SARS-CoV2.
Aucun traitement spécifique n’est actuellement disponible.
Les candidats médicaments sont d’ailleurs complexes à étudier puisqu’il n’existe pas de biomarqueur de la maladie, que ce soit pour le diagnostic ou pour le suivi.
Un phénotypage multidimensionnel
Des chercheurs du NIH (National Institutes of Health) ont mené un programme de recherche clinique depuis 2016 afin de préciser le phénotype de ce syndrome complexe, spécifiquement après un épisode infectieux, et de développer de nouvelles hypothèses physiopathologiques.
Pour cela, ils ont recruté avant la pandémie de Covid-19 un groupe de 17 patients atteints du SFC-PI répondant à des critères d’inclusion très rigoureux afin de limiter les biais diagnostiques ; et d’autre part, un groupe de 21 volontaires sains appariés, considéré comme témoin face au groupe précédent.
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