Actualités  –  publiée le 7/10/2024 par Équipe de rédaction Santélog

Nature

"À l'hôpital, nous soignons chaque jour des patients souffrant de crises cardiaques et d'insuffisance cardiaque" (Visuel Adobe Stock 49962531) Une image contenant texte, Police, logo, Graphique

Description générée automatiquement

« À l’hôpital, nous soignons chaque jour des patients souffrant de crise cardiaque et d’insuffisance cardiaque.

De nouvelles cibles thérapeutiques pour l’infarctus du myocarde permettant de prévenir le développement d’une insuffisance cardiaque sont extrêmement importantes », expliquent ces chercheurs et médecins de l’Université de Californie – San Diego.

Leurs travaux, publiés dans la revue Nature, révèlent mécanisme d’inflammation cardiaque qui pourrait permettre d’élargir les options thérapeutiques pour empêcher les crises cardiaques de se transformer en insuffisance cardiaque.

L’auteur principal, le Dr King, professeur au département de bio-ingénierie et de cardiologie de l’UC San Diego rappelle que la cardiopathie ischémique est la cause de décès la plus courante au monde.

Elle commence par une « crise cardiaque », également appelée infarctus du myocarde qui provoque la mort d’une partie du cœur en raison d’un débit sanguin coronaire défectueux.

Cela entraîne une inflammation aiguë, un remodelage de la paroi cardiaque et une insuffisance cardiaque.

Les médicaments anti-inflammatoires se sont révélés étonnamment inefficaces à prévenir l’insuffisance cardiaque.

En conséquence, ils ne font pas partie intégrante des soins post-infarctus.  

Cependant -ajoutent les auteurs- il est possible qu’on découvre, dans le futur, des cibles d’inflammation plus puissantes.

L’étude aboutit à la découverte d’un nouveau mécanisme d’inflammation cardiaque qui pourrait permettre d’éviter ou de prévenir cette évolution de la crise cardiaque vers l’insuffisance cardiaque.

L’inflammation après un infarctus du myocarde est attribuée à certaines cellules immunitaires dont les neutrophiles et les macrophages qui s’infiltrent dans le cœur. Cependant, l’équipe observe ici, avec surprise que la réponse pro-inflammatoire est activée, non pas au niveau de l’infarctus où les cellules immunitaires sont concentrées, mais plutôt dans la zone limite (« borderzone »), qui entoure l’infarctus.

Pour lire la suite 🡺 CRISE CARDIAQUE : Prévenir son évolution vers l’insuffisance cardiaque | santé log (santelog.com)

Ou m’écrire à 🡺 gacougnolle@gmail.com