Pr Gérard Sebahoun | 07 Mars 2025
Un jeune homme, âgé de 23 ans, est hospitalisé pour l’aggravation de douleurs lombaires et de difficultés à la marche évoluant depuis un mois, en l’absence de tout traumatisme récent.
Il est traité pour une sclérose en plaques (SEP) par un traitement immuno-modulateur (ozanimod) et a un déficit connu en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD).
A l’examen, la mobilité des membres inférieurs est réduite par les douleurs lombaires, il présente un signe de Lasègue bilatéral, mais il n’y a pas de déficit neurologique focal.
Il n’y a ni adénopathie, ni hépato-splénomégalie.
Le bilan biologique montre une hémoglobine à 131 g/l (N 140-180 g/L), leucocytes 13,5 x 109 /l (N 4-10 x 109 /l), formule leucocytaire normale, plaquettes 384 G/L, CRP 3,25 mg/L, créatinine 106 µmol/L, calcémie 2,3 mmol/L, phosphorémie 0,13 mmol/L
Le scanner rachidien montre une fracture cunéiforme de T7, une fracture-tassement de L3, ainsi que des modifications ostéoporotiques de plaques épiphysaires de plusieurs vertèbres.
Une IRM avec injection de produit de contraste montre des résultats similaires sur toute la colonne lombaire, ainsi qu’une fracture vertébrale L3.
Une ostéodensitométrie révèle une ostéoporose sévère du rachis lombaire (score T : -3,3).
Un complément d’analyse biologique à la recherche d’une cause d’ostéoporose secondaire est alors réalisé qui montre : PTH, vitamine D25(OH), ACTH, cortisolémie, phosphatases alcalines osseuse, testostérone, dans les limites de la normale.
En revanche la tryptase sérique est élevée à 28,5 µg/l (N<11,4), ainsi que le télopeptide C-terminal du collagène sérique (CTx) à 0,8 µg/l (N<0,7).
Un diagnostic rare à ne pas méconnaître
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