Pr Audrey Rousseau | 15 Mai 2025
L’incidence du cancer colorectal de l’adulte jeune a doublé en 20 ans dans certains pays.
Une étude de 981 génomes tumoraux montre une variation des mutations liée à l’âge et géographique, ainsi qu’un lien entre colibactine bactérienne et cancers précoces. Le microbiote serait-il impliqué ?
L’incidence des cancers colo-rectaux (CCR) survenant avant l’âge de 50 ans a doublé ces 20 dernières années.
Hormis les antécédents familiaux de CCR et certains syndromes de prédisposition génétique au cancer, les facteurs de risque de CCR de survenue précoce ne sont pas connus.
Pour exemple, le syndrome de Lynch, dû à un déficit constitutionnel en protéines de réparation de l’ADN, est à l’origine de CCR proximaux caractérisés par une instabilité microsatellitaire (phénotype microsatellitaire instable, MSI).
Les CCR du sujet jeune dont l’incidence augmente sont sporadiques, ne présentent pas un tel déficit (phénotype microsatellitaire stable, MSS) et atteignent principalement le colon distal et le rectum.
Les profils mutationnels de 981 cancers colo-rectaux
Diaz-Gay et coll. ont étudié les profils mutationnels de 981 CCR issus de 11 pays (représentant 4 continents) afin de comprendre les différences liées à l’âge et à l’origine géographique des patients.
Parmi eux, 132 CCR étaient de survenue précoce (< 50 ans) et étaient développés préférentiellement dans le colon distal et le rectum (p = 0,006).
Tous les cas de la cohorte ont fait l’objet d’un séquençage du génome entier.
Il n’y avait pas d’enrichissement en CCR MSI dans les cancers de début précoce (p > 0,05).
Les profils mutationnels étaient comparables dans les CCR MSI tandis qu’il existait des variations en termes de signature et charge mutationnelles dans les 802 CCR MSS.
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