Pr Audrey Rousseau | 06 Février 2025
Une étude renforce l’hypothèse d’un rôle du virus HSV-1 dans la maladie d’Alzheimer.
La détection de protéines virales dans le cerveau des patients, en interaction avec la protéine tau, suggère un mécanisme initialement protecteur qui, à terme, pourrait favoriser la neurodégénérescence.
Ces résultats ouvrent de nouvelles perspectives thérapeutiques.
La maladie d’Alzheimer (MA) est caractérisée par l’accumulation dans le cerveau de dégénérescences neurofibrillaires, constituées majoritairement de protéine tau phosphorylée (p-tau), et de plaques amyloïdes, elles-mêmes principalement constituées de protéine amyloïde ß (Aß).
La cause de la MA reste inconnue, même si un lien avec des agents pathogènes est régulièrement évoqué.
L’hypothèse HSV1 dans la maladie d’Alzheimer
Des études ont montré que la réponse immunitaire du cerveau face à des agents pathogènes pourrait favoriser le développement de la MA.
Il existerait notamment un lien entre MA et encéphalite virale, le virus HSV1 (virus herpes simplex de type 1) étant le principal candidat.
En effet, les individus ayant survécu à une encéphalite herpétique présentent un risque plus élevé de développer des troubles cognitifs et une démence.
De plus, l’infection par HSV1 a été associée à une production de protéine Aß et de p-tau par des neurones adjacents aux neurones infectés par le virus.
L’ADN du virus peut persister des années après une infection tandis que les protéines du virus ont des demi-vies de quelques heures.
Hyde et al. ont détecté des niveaux très faibles de protéines HSV1 à l’aide de techniques particulièrement sensibles dans des cerveaux de patients atteints de MA plus ou moins avancée.
Le but était d’évaluer le rôle de cette production a minima de protéines HSV1 dans la physiopathogénie de la maladie.
Pour lire la suite 🡺 Alzheimer : la piste virale se renforce
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